Для изучения восстановительных функций миокарда учёные НовГУ смоделировали диабет у лабораторных крыс

Авторы исследования рассказали, что сахарный диабет — независимый фактор риска развития сердечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

— Неуклонное распространение сахарного диабета и частоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности, — рассказывает руководитель исследования, заведующая кафедрой морфологии человека Лидия Прошина. — По предварительным данным, число больных к 2025 году достигнет 333 миллионов человек. К моменту диагностики сахарного диабета второго типа у половины пациентов уже есть осложнения, которые приводят к снижению качества жизни, ранней инвалидизации и преждевременной смерти.

Основная причина летальных исходов у 52% пациентов с сахарным диабетом — сердечно-сосудистые заболевания. Например, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия. Сахарный диабет является одним из факторов риска развития хронической сердечной недостаточности.

— Поэтому необходимо изучать восстановительные способности миокарда, — отмечает Лидия Прошина. — В своём исследовании мы задались вопросом — как работают собственные компенсаторно-адаптивные механизмы миокарда? Это важно, потому что сердце очень часто вовлечено в патологические процессы в организме.

Исследователи из НовГУ провели изучение этих процессов на лабораторных крысах. Им вводили водный раствор стрептозотоцина. Он токсичен для продуцирующих инсулин бета-клеток поджелудочной железы) и по структуре похож на молекулы сахара. Так у животных удалось спровоцировать экспериментальный диабет.

Молодые учёные изучали, как при диабете меняются структура миокарда, а также соотношение мышечных клеток сердца и внеклеточных структурных тканей.

Результаты исследования показали, что в миокарде крыс происходили выраженные морфологические изменения, негативно сказывающиеся на работе сердца. Мышечные клетки сердца у крыс вели себя нестабильно – ряд клеток сильно увеличивался, другие, напротив, атрофировались. Наблюдался рост численной плотности коллагеновых волокон. Учёные выявили, что сахарный диабет влечёт отрицательные изменения в работе капилляров, прилегающих к ним мелких артерий и вен.

— Результаты говорят о том, что нужно искать пути, которые позволят не допускать таких серьёзных патологических изменений, опасных для сердечно-сосудистой системы, — отмечает Лидия Прошина. — Необходимо найти лекарственные препараты, эффект от которых поможет восстановить ткани миокарда. Для этого, в свою очередь, нужны более глубокие сведения о регенераторных способностях миокарда и генетически детерминированных тканевых процессах в сердце.

При этом, по словам Лидии Прошиной, некоторые учёные считают, что деление клеток миокарда после повреждения невозможно. Восстановительные процессы в этом случае осуществляются за счет увеличения числа внутриклеточных органелл — постоянных компонентов клетки, необходимых для её существования. Погибшие мышечные клетки сердца замещаются не новыми клетками, а коллагеновыми волокнами — они обеспечивают прочность и эластичность соединительной ткани.

Другие исследователи считают, что сердечную мышцу можно «заставить» регенерировать, если активировать сигнальный механизм, который в обычных условиях «работает» в тканях эмбрионального миокарда.

Авторами исследования стали студенты Института медицинского образования НовГУ Али Сайед Мухаммад Хаснаин, Айа Тимуяс и Евгений Савельев, врач-ординатор Дмитрий Дюков, старший преподаватель кафедры морфологии Людмила Шевцова.